您现在的位置: 首页 >  首页 > 疾病科普

二甲双胍可抑制分化型甲状腺癌生长

2020-01-15 10:39:29

三组间完全缓解率的比较

 

临床试验显示二甲双胍增加癌症患者系统性治疗的疗效。为了验证分化型甲状腺癌(DTC)常规治疗的疗效在糖尿病患者中是否受到二甲双胍治疗的影响,来自美国国防医科大学的 Vasyl Vasko 教授及其团队进行了一项研究,该研究发现在肿瘤比较小的患者使用二甲双胍治疗,提示通过二甲双胍可抑制肿瘤生长。在糖尿病患者中,缺少二甲双胍治疗是完全缓解(CR)可能性减少和无进展生存期缩短风险增加的独立因素。体外数据提示在 DTC 细胞中,p70S6K/PS6 可能是二甲双胍的分子靶位。该研究结果在线发表在 2013 年 5 月 24 日的《临床内分泌代谢杂志》(The journal of clinical endocrinology & metabolism)上。

该研究中,比较使用二甲双胍治疗的糖尿病患者(MF+ 组,34 例)与未使用二甲双胍治疗的糖尿病患者(MF- 组,21 例)、以及非糖尿病患者组(C 组,185 例)之间的完全缓解率。同时在体外检验二甲双胍对 DTC 细胞的影响。

该研究结果表明,三组间在年龄、性别、体重指数(BMI)、糖尿病管理、多病灶肿瘤生长的频率、甲状腺外扩散、局部和远处转移方面具有可比性。MF+ 组与 MF- 组和 C 组相比,肿瘤大小显著缩小(1.37±24.25px vs 2.44±37.25px vs 2.39±43.25px,P=0.026)。多变量模型显示甲状腺外扩散(P=0.018)、远处转移(P<0.0001)、以及糖尿病缺乏二甲双胍治疗(p P<0.0001)降低 CR 的可能性。COX 风险模型显示年龄(P=0.025)、局部转移(P=0.022)、远处转移(P=0.003)和糖尿病缺乏二甲双胍治疗(P=0.014)与无进展生存期(PFS)缩短风险增加有关。体外数据显示二甲双胍抑制癌细胞生长,激活 CAMP 诱导蛋白激酶(AMPK)和下调 p70S6K/pS6。二甲双胍加强 H2O2 诱导的 AMPK 激活,但减弱 pERK 和 p70S6K。MF+ 患者的肿瘤与 MF- 组相比,显示低水平磷酸化 p70S6K。

该研究发现,在肿瘤比较小的患者使用二甲双胍治疗,提示通过二甲双胍可抑制肿瘤生长。在糖尿病患者中,缺少二甲双胍治疗是完全缓解(CR)可能性减少和无进展生存期缩短风险增加的独立因素。体外数据提示在 DTC 细胞中,p70S6K/PS6 可能是二甲双胍的分子靶位。

 

 

 

【申明:本文由第三方发布,内容仅代表作者本人的观点,与本站无关。本站仅提供网络技术服务,对文章的原创性及内容真实性不做任何保证或承诺,请读者仅作参考,并请自行核实相关内容。如因作品内容、知识产权和其他问题需与本网联系的,我们将会定期收集意见并促进解决。】

上一篇: 正常”甲状腺功能人群——TSH水平升高新发房颤风险增大

下一篇: 研究人员发现甲状腺癌的潜在治疗靶标

上海甲状腺专科医院

医院地址:

联系电话:028-xxxxxxxx

门诊时间:8:00-13:00-13:00-17:00

网站声明:本网站信息仅供参考,不能作为诊疗依据!

版权信息:本网站商标及图片权属本网站所有,未授

权,请勿复制及转载。

关注

官方微信